Neonataler Schock tritt auf, wenn die Sauerstoffabgabe (DO₂ = CO × CaO₂) die metabolische Nachfrage des Gewebes (VO₂) nicht erfüllt, was anaerobe Stoffwechsel und Laktatazidose auslöst.
Da das Schlagvolumen von Neugeborenen klein und fixiert ist, ist das Herzzeitvolumen herzfrequenzabhängig, aber Tachykardie über 180 Schläge/min verkürzt die Diastole, reduziert die Ventrikelfüllung und verursacht subendokardiale Ischämie (abgeschwächter Bowditch-Effekt).
Die Kapillarfüllungszeit ≥3 Sekunden hat nur 55 % Sensitivität und 80 % Spezifität, was bedeutet, dass 7 von 10 Neugeborenen mit niedrigem SVC-Fluss eine normale KFZ aufweisen, daher bedeutet Normotonie nicht ausreichende Perfusion.
Flüssigkeitsbolus sollten 10 mL/kg 0,9 % Kochsalzlösung sein, infundiert über 15-30 Minuten bei Neugeborenen am Termin und 30-60 Minuten bei Frühgeborenen (maximal 10-20 mL/kg gesamt), und sollten für bestätigte Hypovolämie in der TnECHO reserviert sein.
Bei refraktärem Schock trotz Flüssigkeitsgabe und eskalierender vasoaktiver Dosen ist Hydrokortison 1 mg/kg alle 6-8 h für die relative Nebenniereninsuffizienz der Frühgeborenenheit indiziert.
Literaturverzeichnis
Nouraeyan N, Wong K, Kharrat A, Fraga MV, Altit G. A comprehensive review of the approach to ultrasonography in neonatal shock: targeted echocardiography and POCUS. Children. 2026;13:1268.
Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al. ACCM clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock. Crit Care Med. 2017;45(6):1061-93.
McNamara PJ, Jain A, El-Khuffash A, et al. Guidelines and recommendations for targeted neonatal echocardiography and cardiac POCUS in the NICU: update from the ASE. J Am Soc Echocardiogr. 2024;37:171-215.
Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign international guidelines for the management of septic shock in children. Pediatr Crit Care Med. 2020;21(2):e52-e106.
Giesinger RE, McNamara PJ. Hemodynamic instability in the critically ill neonate: an approach based on disease pathophysiology. Semin Perinatol. 2016;40(3):174-88.
NEONATALE SCHOCK: PATHOPHYSIOLOGIE UND MANAGEMENT
Für Neonatologen
Ein umfassender, aktueller Leitfaden zur Früherkennung, erweiterten Pathophysiologie, Differenzierung hämodynamischer Phänotypen und zielgerichtetes Management auf der Neonatologie-Intensivstation.
Das Konzept von Schock und die DO₂/VO₂-Balance
GRUNDLAGEN DER PATHOPHYSIOLOGIE
Das Konzept des Schocks und die DO₂/VO₂-Balance
Akutes Kreislaufversagen, bei dem die Sauerstoffzufuhr (DO₂) den Gewebestoffwechsel/Sauerstoffverbrauch (VO₂) nicht deckt. Unmittelbare Folge: anaerobe Stoffwechsel → Lactatansammlung → laktatische metabolische Azidose → progressive Organschädigung.
Unterhalb des kritischen DO₂ wird der Sauerstoffverbrauch direkt von der Zufuhr abhängig. Hämoglobin (Hb) und Sättigung (SaO₂) sind therapeutische Ziele, die genauso entscheidend sind wie das Herzzeitvolumen.
Therapeutisches Ziel: Wirksame Sauerstoffzufuhr zu den Mitochondrien wiederherstellen, NICHT nur Blutdruckwerte normalisieren!
Was macht das neonatale Herz anders
MYOKARDIALE PHYSIOLOGIE
Was das Neugeborenenherz unterschiedlich macht
Das Neugeborenen-Myokard hat einzigartige Eigenschaften, die seine hämodynamische Reaktion prägen.
1. HZV HÄNGT VON HF AB
Schlagvolumen (SV) ist klein und fixiert.
HF ist das wichtigste Kompensationsmittel (160-180 bpm).
2. BEGRENZTE RESERVEN
Desorganisierte Myofibrillen, weniger Sarkomere.
Unreifes sarkoplasmatisches Retikulum: abhängig von extrazellulärem Ca²⁺.
3. AFTERLOAD-INTOLERANZ
Reduzierte Ventrikelventrikuläre Compliance.
Ein Anstieg der Afterload kann das Herzzeitvolumen REDUZIEREN.
4. ↓ INOTROPE REAKTION
Wenige β1-Rezeptoren im Myokard.
Reichlich α1-Rezeptoren in der peripheren Gefäßveränderung.
KLINISCHER HINWEIS: ABGESTUMPFTER BOWDITCH-EFFEKT
Extreme Tachykardie (> 180 bpm) verkürzt die Diastole zu sehr, reduziert die Ventrikelfüllung und verursacht subendokardiale Ischämie. Der Kompensationsmechanismus wird zum Aggressor!
Kreislaufübergang und Shunts
ADAPTATION BEI ERWACHSENEN VS. NEUGEBORENEN
Kreislaufübergang und Shunts
Die physiologischen Veränderungen bei der Geburt und das Vorhandensein von Shunts verändern den Blutfluss drastisch.
SCHLÜSSELEREIGNISSE DES KREISLAUFÜBERGANGS:
Plazentaentfernung: unmittelbare Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands (SVR).
Belüftung der Lunge: starker Abfall des pulmonalen Gefäßwiderstands (PVR).
Verschluss fetaler Shunts: funktioneller Verschluss des Foramen ovale (FO) und des Ductus arteriosus (PDA).
DYNAMIK BIDIREKTIONALER SHUNTS:
Die Richtung des Duktusfluss hängt direkt vom PVR/SVR-Verhältnis ab.
Der rechte Ventrikel (RV) ist noch nicht umgebildet und hat niedrige Compliance.
Positiver Druck (mechanische Beatmung) verändert akut sowohl Vorlast als auch Nachlast.
PRAKTISCHE IMPLIKATION AUF DER NEONATOLOGIE:
Ein großer Links-rechts-Shunt durch den PDA verursacht einen systemischen Duktusstealing und reduziert die mesenteriale und renale Perfusion. Ein Rechts-links-Shunt tritt auf, wenn der PVR den SVR übersteigt (pulmonale Hypertonie).
Ätiologische Phänotypen des neonatalen Schocks
ÄTIOLOGISCHE KLASSIFIZIERUNG
Ätiologische Phänotypen des neonatalen Schocks
Verschiedene pathophysiologische Mechanismen erfordern unterschiedliche therapeutische Strategien.
Hyperdynamisch; untergefüllte Ventrikel; trügerisch hohe EF/FS.
LV oder biventrikuläre systolische Dysfunktion; assoziierte reaktive PH.
Therapeutisches Ziel
↑ SVR: Vasopressor allein (Noradrenalin oder Vasopressin).
Inotropikum / Inodilator: Adrenalin oder Dobutamin/Milrinon.
WICHTIGER PUNKT: Das hämodynamische Profil bei septischem Schock ist dynamisch. Wiederholte Beurteilung mit gezielter neonataler Echokardiographie (TnECHO) ist wesentlich, um vasoaktive Medikamente anzupassen.
Kontinuierlicher Medikamentenrechner
Kontinuierliche Medikation
Adrenalin (Epinephrin)
IV kontinuierlich
1mg/mL
Gewicht (kg)
Gewünschte Dosis (mcg/kg/min)
Beabsichtigte Infusionsgeschwindigkeit (mL/h)
Zusätzliche Informationen – Literaturverweise
Bitte beachten Sie: Die in dieser Anwendung präsentierten Informationen stammen aus Literaturverweisen und dienen nur zu Informationszwecken. Der Arzt ist allein verantwortlich für die Verschreibung, Verabreichung und notwendige Anpassungen. Diese App ersetzt keine medizinischen Richtlinien oder klinisches Urteilsvermögen.
Dobutamin
IV – zentraler Zugang
IV – peripherer Zugang
12,5mg/mL
Gewicht (kg)
Gewünschte Dosis (mcg/kg/min)
Beabsichtigte Infusionsgeschwindigkeit (mL/h)
Zusätzliche Informationen – Literaturverweise
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In kritischen Momenten immer das richtige Werkzeug zur Hand haben.
Kontinuierlicher Medikamentenrechner – Milrinon
Dauermedikation
Milrinon
IV kontinuierlich
1mg/mL / 0,2mg/mL
Loading / Erhaltung
Gewicht (kg)
Gewünschte Dosis (mcg/kg)
Zusätzliche Informationen – Literaturverzeichnis
Bitte beachten Sie: Die in dieser Anwendung präsentierten Informationen stammen aus Literaturquellen und dienen nur zu Informationszwecken. Der Arzt trägt die alleinige Verantwortung für die Verschreibung, Verabreichung und erforderliche Anpassungen. Diese App ersetzt keine medizinischen Richtlinien oder klinische Beurteilung.
Milrinon – ausgefülltes Beispiel
IV kontinuierlich
1mg/mL / 0,2mg/mL
Loading / Erhaltung
Gewicht (kg): 2
Gewünschte Dosis (mcg/kg/min): 0,3
Vorgeschlagene Erhaltungsdosis: 0,3 bis 0,75 mcg/kg/min
Beabsichtigte Infusion (mL/h): 0,2
Milrinon – IV kontinuierlich – 1mg/mL
Dosis
0,86mL
Mit NS, D5W verdünnen
3,94mL
Endkonzentration
180mcg/mL
Gesamtmenge in 24 Stunden
4,8mL
Intervall
Kontinuierlich über 35h
Ausfüllen, um die Ergebnisse zu erhalten.
Phasen des Schocks und der Zellverletzung
Mikrozirkulatorische Pathophysiologie
Der Übergang vom kompensierten zum irreversiblen Schock und die Auswirkungen einer schweren Azidose.
1. Kompensierte Phase (‘Okkulter Schock’)
Periphere und splanchnische α1-Vasokonstriktion bewahrt den zerebralen und koronaren Fluss.
Kompensatorische Tachykardie; Blutdruck bleibt innerhalb normaler Werte.
2. Dekompensierte Phase
Versagen der Kompensationsmechanismen → Hypotonie und Oligurie.
Ansteigender Laktatspiegel, Laktatazidose und Funktionsstörung der Gewebebmikrozirkulation.
3. Irreversible Phase
Schwere zelluläre und mitochondriale Schädigung → Multiorgan-Versagen.
Vollständige Refraktärität gegenüber Katecholaminen.
Auswirkungen einer schweren metabolischen Azidose (pH < 7,10)
Überschüssiges H⁺ wirkt als potentes direktes myokardiales Depressivum.
Verursacht generalisierte Vasoplegia und Refraktärität gegenüber endogenen und exogenen Katecholaminen.
Klinisches Bild und Warnsignale
Klinische Erkennung
Systematische Zeichen einer schlechten Gewebeperfusion nach Organsystem.
Periphere Perfusion
KFZ > 3 Sekunden.
Kalte Extremitäten und Marmorierung.
Zentral-peripherer Temperaturgradient > 2 °C.
Schwache Pulse (oder bounding bei PDA/warmer Schock).
Kardiovaskulär
Persistierende Tachykardie (> 10-15% über Baseline).
Hypotonie (spätes Zeichen!).
Regel: MAP < Gestationsalter (Wochen).
Bradykardie = Präarrest!
Neuro / Renal
Lethargie, Hypotonie, schwaches Schreien.
Wiederholte Apnoe.
Urinausscheidung < 1 mL/kg/h (in den ersten 48 h von begrenztem Nutzen).
Metabolisch
Hohes und steigendes Laktat.
Base Excess (BE) < -7 mmol/L.
Hypo-/Hyperglykämie und Temperaturinstabilität.
Genauigkeit klinischer Parameter und Tests
Diagnostische Genauigkeit
Limitationen traditioneller Parameter, die allein beim Neugeborenen verwendet werden.
Parameter
Diagnostische Leistung
Limitation / Fallstricke
CRT ≥ 3 s
Sensitivität 55% / Spezifität 80%
7 von 10 Neugeborenen mit niedrigem SVC-Fluss haben einen normalen CRT!
Blutdruck
Am häufigsten verwendete Methode in der NICU
Schwache Korrelation mit systemischem Blutfluss. Normotonie ≠ ausreichende Perfusion!
Laktat
> 5 mmol/L am Tag 1 (spezifisch)
Clearance (Trend) ist wichtiger als ein einzelner Wert.
Troponin
Marker für myokardiale Verletzung
Serienmessung (Aufnahme → 24–48 h). Leitet koronaren Schutz ein.
NT-proBNP
Wanddehnung (PDA)
Sensitivität 90% / Spezifität 89% für ein hämodynamisch signifikantes PDA.
Überwachungsinstrumente auf der Neonatologie
Erweitertes Monitoring
Invasive und nicht-invasive Methoden der hämodynamischen Beurteilung im Vergleich.
Methode
Was es aussagt
Vorteil / Limitation
Invasiver RR
Kontinuierlicher RR; Zugang für Blutgase
Goldstandard. Risiko für Thrombose und gedämpfte Kurvenform.
Hydrocortison (1 mg/kg alle 6-8 h): indiziert bei Schock, der refraktär gegenüber Flüssigkeiten + eskalierender vasoaktiver Dosierung aufgrund von relativer Nebenniereninsuffizienz der Frühgeborenenheit ist.
Neofast App – Arzneimittelbildschirm
Arzneimittel: Hydrocortison
Verabreichungsweg-Optionen: IV-Bolus oder IM, Intermittente IV (ausgewählt)
Bitte beachten: Die in dieser Anwendung präsentierten Informationen stammen aus Literaturverweisen und dienen nur zu Informationszwecken. Der Arzt ist allein verantwortlich für die Verschreibung, Verabreichung und erforderliche Anpassungen. Diese App ersetzt medizinische Leitlinien oder klinisches Urteilsvermögen nicht.
Neofast App – Hydrocortison Detail (Intermittente IV – 100mg Pulver)
Parameter
Wert
Dosis
2mg
Intervall
12/12h
Rekonstitution
Mit SWFI oder eigenem Verdünnungsmittel rekonstitieren
2mL
Konzentration nach Rekonstitution
50mg/mL
Verdünnung
Aus Fläschchen entnehmen
1mL
Dosis in mL mit NS, D5W oder D10W verdünnen
49mL
Endkonzentration nach Verdünnung
1mg/mL
Dosis nach Verdünnung
2mL
Infusionsgeschwindigkeit
20-30 min
Zusammenfassung – Wichtige Punkte
Zusammenfassung
Wichtige Punkte ⚠️
Neonatales Myokard: abhängig von der HF, benötigt Ca²⁺ und toleriert Nachlast schlecht.
Normaler RR ≠ ausreichende Perfusion: Überwachen Sie Mikrozirkulationszeichen und Gewebeoxygenversorgung.
Laktat und BE: Beachten Sie den Trend im Zeitverlauf (Clearance), nicht einen einzelnen Wert.
Hämodynamische Phänotypisierung: Das Management sollte durch TnECHO / POCUS gesteuert werden.
Flüssigkeit ist ein Medikament: 10 mL/kg Bolus mit sorgfältiger Neubewertung (Vorsicht bei Frühgeborenen).
Wahl des vasoaktiven Medikaments: Wählen Sie es nach der Pathophysiologie (SVR vs. Kontraktilität).
Refraktärer Schock: Hydrocortison, TSH/freies T4 und Neu-Untersuchung von PDA, PPHN und Herzerkrankung.
Vorsicht vor Azidose: Verwenden Sie Natriumbikarbonat nicht routinemäßig und erschöpfen Sie K⁺ nicht während der azidotischen Phase.
Neofast
Schnellere Schichten — Download im App Store
Leichtere Schichten — Laden Sie es von Google Play herunter
Schauen Sie es sich an!
Häufig gestellte Fragen
Was ist der Unterschied zwischen warmem Schock und kaltem Schock bei neonataler Sepsis?
Warmer Schock (↓SVR) präsentiert sich mit warmen Extremitäten, schnellem „Flash
