Points clés
- Un indice d’oxygénation (OI) supérieur à 25 indique une hypoxémie sévère et est un indicateur critique pour l’évaluation ECMO.
- Une différence de SpO2 pré/post-canal supérieure à 5-10% confirme un shunt de droite à gauche via un canal artériel perméable dans l’HTAP.
- Une NT-proBNP supérieure à 850 pg/mL démontre une sensibilité élevée pour prédire le besoin d’une thérapie au monoxyde d’azote inhalé (iNO).
- La dose initiale standard du monoxyde d’azote inhalé (iNO) est 20 ppm pour les nourrissons à terme ou proches du terme, avec 5 à 10 ppm pour les nourrissons prématurés et 40-80 ppm pour les cas réfractaires.
- L’HTAP présente 3 phénotypes cliniques basés sur le site de résistance : type 1 (pré-capillaire), type 2 (flux augmenté) et type 3 (post-capillaire, par exemple TAPVC ou dysfonction VG).
Références
- Chojnacka K, Singh Y, Gahlaut S, Blaz W, Jerzak A, Szczapa T. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: A Pragmatic Review of Pathophysiology, Diagnosis, and Advances in Management. Biomedicines 2025, 13, 2332.
- Mark C. Mammel (editor), Anton H. L. C. van Kaam (editor), Steven M. Donn (editor) – Manual of neonatal respiratory care. (2022), p. 628 — ECMO criterion.
Couverture
Hypertension Pulmonaire Persistante du Nouveau-né (HPPN) : Revue et Prise en charge
Source: Chojnacka K, Singh Y, Gahlaut S, Blaz W, Jerzak A, Szczapa T. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn: A Pragmatic Review of Pathophysiology, Diagnosis, and Advances in Management. Biomedicines 2025, 13, 2332.
- HPPN/PPHN : Hypertension Pulmonaire Persistante du Syndrome du Nouveau-né
- RVP/PVR : Résistance Vasculaire Pulmonaire
- OI : Indice d’oxygénation
- iNO : Oxyde nitrique inhalé
- ECMO : Oxygénation par membrane extracorporelle
- BNP/NT-proBNP : Peptide natriurétique de type B
- PDE : Phosphodiestérase
- PGE1 : Prostaglandine E1
- CCHD : Cardiopathie congénitale critique
L’effondrement de la transition fœto-néonatale
L’Effondrement de la Transition Fœtale-Néonatale
Physiologie Normale
- Chute brutale de la Résistance Vasculaire Pulmonaire (RVP) à la naissance.
- L’expansion pulmonaire et l’oxygénation favorisent la vasodilatation.
- Fermeture fonctionnelle du foramen ovale et du canal artériel.
La physiopathologie de l’HIPN
- Vasoconstriction Soutenue : Échec à réduire la résistance vasculaire pulmonaire (RVP).
- Shunt Droit-Gauche (D-G) : Le sang est détourné des poumons à travers le foramen ovale et le canal artériel.
- Conséquence : Hypoxémie sévère et réfractaire à l’oxygène supplémentaire, aboutissant à une insuffisance respiratoire aiguë.
Les 3 Phénotypes Cliniques : Où se Situe la Résistance ?
Type 1 (Pré-Capillaire)
Phénotype le Plus Fréquent : Augmentation Primaire de la Résistance Vasculaire Pulmonaire (RVP). Goulot d’Étranglement : Vaisseaux pré-capillaires resserrés ou épaissis.
Type 2 (Flux Augmenté)
Mécanisme de Remodelage Vasculaire : Augmentation du flux sanguin pulmonaire entraînant une hypertension. Goulot d’Étranglement : Malformations artérioveineuses persistantes ou shunts gauche-droit.
Type 3 (Post-Capillaire)
Hypertension Veineuse : Augmentation de la Pression Veineuse/Dysfonctionnement du Ventricule Gauche (VG). Goulot d’Étranglement : Obstruction veineuse (p. ex., TAPVC) ou insuffisance du VG.
Étiologie et facteurs de risque
Étiologie et facteurs de risque
Facteurs maternels et génétiques
- Diabète maternel et tabagisme.
- Utilisation de médicaments pendant la grossesse (AINS, ISRS).
- Prédisposition génétique : polymorphismes du gène eNOS (défaillance de la production d’oxyde nitrique endothélial).
Facteurs fœtaux et antépartum
- Hypoxie et acidose fœtales.
- PRPP (Rupture Prématurée Prolongée des Membranes).
- Hernie diaphragmatique congénitale (HDC) et hypoplasie pulmonaire.
Facteurs néonatals (HIP secondaire)
- SAM : Syndrome d’aspiration du méconium (déclencheur classique).
- RDS : Syndrome de détresse respiratoire.
- Asphyxie périnatale sévère.
- Pneumonie néonatale.
- Septicémie néonatale.
Étiologie et facteurs de risque
Étiologie et Facteurs de Risque
La pathogenèse de l’HIP est multifactorielle, englobant des facteurs génétiques, environnementaux et physiologiques.
Causes Primaires — Concept : Échec de l’adaptation vasculaire normale
- A. Idiopathique : Absence de maladie pulmonaire, évidente au niveau parenchymateux.
- B. Remodelage Vasculaire : Hypertrophie de la couche musculaire lisse secondaire à l’hypoxie fœtale chronique.
Causes Secondaires — Concept : Déclenchées par une pathologie aiguë ou structurale
- A. Infection/Inflammation : Septicémie précoce, pneumonie.
- B. Obstruction/Aspiration : Syndrome d’Aspiration de Méconium (SAM).
- C. Dysfonctionnement du Surfactant : Syndrome de Détresse Respiratoire (SDR).
- D. Hypoplasie Pulmonaire : Oligohydramnios, Syndrome de Rupture Prématurée des Membranes (PROM), Hernie Diaphragmatique Congénitale (HDC).
Diagnostic clinique
Diagnostic Clinique
Présentation Clinique (suspecte)
Cyanose et hypoxémie réfractaire à l’oxygène. Détresse respiratoire précoce. Souffle cardiaque (flux excessif ou insuffisance tricuspide).
Diagnostic Différentiel Critique (Exclusion Obligatoire)
- Les cardiopathies congénitales (CHD) imitant l’hypothyroïdie doivent être exclues.
- TAPVC (Drainage Veineux Pulmonaire Totalement Anormal).
- TGA (Transposition des Grands Vaisseaux).
- Atrésie Pulmonaire (avec/sans CIV).
- Tétralgie de Fallot Sévère / Atrésie Tricuspide.
- Maladies obstructives du cœur gauche (Coarctation de l’Aorte, HLHS).
Confirmation (Échocardiographie)
HIPN primaire ou secondaire isolée.
Diagnostic clinique
Diagnostic Clinique
Hypoxémie Réfractaire
Niveaux bas d’oxygénation artérielle ne répondant pas adéquatement à la supplémentation en oxygène conventionnel.
Cyanose et Détresse Respiratoire
Signes précoces d’insuffisance respiratoire apparaissant peu de temps après la naissance, nécessitant une intervention immédiate.
Différentiel d’Oxygénation (Pré/Post-canalaire)
Différence de saturation en oxygène (SpO2) > 5-10% entre la main droite (pré-canalaire) et les membres inférieurs (post-canalaire), confirmant un shunt par canal artériel.
Souffles Cardiaques
Souffles de flux audibles dus à un shunt par canal artériel, une insuffisance tricuspidienne ou des défauts congénitaux sous-jacents associés.
La reconnaissance immédiate est vitale pour prévenir les lésions tissulaires à long terme.
Diagnostic Différentiel — Exclusion de la Cardiopathie Congénitale Critique (CCCC)
Présentation Courante : Cyanose sévère + Hypoxémie réfractaire → Filtre d’Élimination →
- HIPN (Physiologique) : Dysfonctionnement vasculaire réversible. Traitement : Vasodilatateurs (iNO).
- CCCC (Structurale) : Anomalies Masquées : Retour Veineux — Anomalie Totale du Retour Veineux Pulmonaire (ATRV), Transposition des Grandes Artères (TGA), Atrésie Pulmonaire, Tétralogie de Fallot Sévère, Lésions Obstructives Gauches.
L’utilisation indiscriminée de vasodilatateurs sans échocardiographie préalable peut être délétère dans certaines anomalies structurales.
Gold Standard : Échocardiographie au lit du patient
Gold Standard : Échocardiographie au chevet (7 étapes)
- Exclure CCHD : Évaluer la dilatation ventriculaire droite (principal suspecté).
- Estimer la Pression (PAP) : Mesure de la pression de l’artère pulmonaire.
- Évaluer les Shunts : Direction du flux via PDA et PFO.
- Morphologie Septale (Aplatissement Septal) : Rectification du septum interventriculaire indiquant une surcharge ventriculaire droite.
- Doppler de l’Artère Pulmonaire : Forme d’onde et relation temps d’accélération/d’éjection.
- Fonction Ventriculaire : Évaluation de la dette et du dysfonctionnement du VD et VG.
- Précharge et Débit Cardiaque : État de remplissage du cœur.
Stratification de Gravité : OI et Biomarqueurs
Métrique 1 : Index d’Oxygénation (OI)
Calcul de la dépendance au soutien ventilatoire pour l’oxygénation. OI > 25 : Indique une hypoxémie sévère. Définit un risque très élevé de dysfonctionnement pulmonaire et est un indicateur critique pour l’évaluation ECMO.
Métrique 2 : Strain Ventriculaire Droit (BNP/NT-proBNP)
Libéré par le myocarde en réponse à une surcharge de pression/volume. NT-proBNP : Plus stable (demi-vie de 60-120 min), préféré pour les tests reproductibles. Seuil Prédictif : BNP > 850 pg/mL a démontré une densité élevée pour prédire le besoin en iNO. Utilisation Clinique : Essentiel pour la surveillance en série (tendances) et la prédiction du rebond HIP lors du sevrage.
Classification de sévérité : Indice d’oxygénation (OI)
Classification de la sévérité : Indice d’oxygénation (OI)
Le marqueur principal pour guider l’escalade du soutien respiratoire et de l’ECMO.
Formule
OI = (MAP × FiO2 × 100) ÷ PaO2
- MAP (cmH2O)
- FiO2 : Valeurs entre 0,21 et 1,00, où 1,00 égale 100% et 0,40 égale 40%, par exemple.
- PaO2 (mmHg)
OI = (FiO2 × MAP × 100) / PaO2
(Fraction d’oxygène inspiré x Pression moyenne des voies aériennes x 100) / Pression partielle d’oxygène
Référence : Mark C. Mammel (éditeur), Anton H. L. C. van Kaam (éditeur), Steven M. Donn (éditeur) – Manual of neonatal respiratory care. (2022), p. 628 — Critère ECMO.
Calculatrice d’indice d’oxygénation (OI) avec NeoFast
Obtenir l’OI avec classification et suggestions d’intervention en utilisant NeoFast
Σ Formule
OI = (MAP × FiO2 × 100) ÷ PaO2
- MAP (cmH2O) : 10
- FiO2 : 1 (Les valeurs sont comprises entre 0,21 et 1,00, où 1,00 équivaut à 100 % et 0,40 à 40 %, par exemple)
- PaO2 (mmHg) : 35
28,57 Indice d’oxygénation
| Zone | Classification | Intervention |
|---|---|---|
| Zone verte (OI < 10) | HIPN léger | Surveillance continue, support ventilatoire et oxygénation de base. |
| Zone jaune (OI 10-25) | HIPN modéré à grave | Seuil d’intervention pharmacologique. Initiation de vasodilatateurs ciblés (iNO). |
| Zone rouge (OI > 25) | Insuffisance respiratoire critique | Risque imminent de dysfonctionnement pulmonaire grave. Indication pour les thérapies de sauvetage agressives et évaluation immédiate pour ECMO. |
Le rôle stratégique des biomarqueurs
BNP et NT-proBNP : Plus qu’un diagnostic, des outils pour le suivi longitudinal
- Phase 1 : Diagnostic (surcharge ventriculaire) – Niveaux constamment élevés dans l’HIPN comparés à d’autres causes d’insuffisance respiratoire. Intérêt : BNP > 850 pg/mL prédit une grande sensibilité au besoin d’iNO.
- Phase 2 : Réponse au traitement – La demi-vie du BNP (~20 min) et la stabilité du NT-proBNP (~60-120 min) permettent une évaluation en temps réel du soulagement de la strain ventriculaire droite.
- Phase 3 : Le danger du sevrage (rebond) – Le suivi en série est crucial pour prédire l’hypertension pulmonaire de rebond lors du sevrage des vasodilatateurs.
Principes fondamentaux de la gestion
Principes fondamentaux de la prise en charge
- Ventilation douce (optimisée) : Stratégie de protection pulmonaire visant à minimiser le barotrauma. Les cibles de saturation en oxygène pré-ductales se situent entre 93-97% (PaO2 55-80 mmHg) – l’hyperoxie augmente la formation de radicaux libres et les lésions pulmonaires.
- Support hémodynamique et sédation : Maintien de la pression systémique pour minimiser le shunt droite-gauche. Sédation appropriée pour gérer la douleur et le stress, en évitant les pics de résistance vasculaire.
- Thérapie par surfactant et correction métabolique : Administration de surfactant en cas de déficience associée (par exemple, RDS, MAS). Correction stricte des déséquilibres électrolytiques et de l’acidose.
Le traitement de base est axé sur la prévention de nouvelles lésions pulmonaires avant d’envisager l’escalade vers les vasodilatateurs.
Les thérapies ciblées spécifiques (iNO, Sildenafil) nécessitent une stabilité hémodynamique préalable.
Traitement de première ligne : Oxyde nitrique inhalé (iNO)
Traitement de première ligne : Oxyde nitrique inhalé (iNO)
Mécanisme d’action : Vasodilatation pulmonaire sélective (relâchement direct du muscle lisse sans affecter la pression systémique). Demi-vie ultra-courte (2 à 6 secondes). Réponse clinique attendue dans les 30 minutes.
- Dose initiale standard : 20 ppm (Terme ou proche du terme)
- Considérations particulières :
- Prématurés : 5 à 10 ppm
- Cas réfractaires : 40-80 ppm en cas d’absence de réponse initiale
Objectifs : Réduction >10% de l’Indice d’oxygénation, augmentation >10% de la PaO2, et réduction >10% de la Pression artérielle pulmonaire (PASP).
Vasodilatateurs ciblés I : Sildénafil – Dose de charge
Vasodilatateurs ciblés I : Sildénafil – dose de charge
Fiche de prescription Sildénafil
Inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5).
Voie intraveineuse
- Dose de charge : 0,4 mg/kg sur 3 heures
- Entretien : 0,067 mg/kg/heure
Par voie orale
- Dose initiale : 0,5 mg/kg (ou 1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 48-72 heures)
- Entretien : 1 à 2 mg/kg toutes les 6 heures
Exemple application NeoFast (Charge)
| Champ | Valeur |
|---|---|
| Médicament | Sildénafil |
| Voie | IV continu – Solution 0,8mg/mL |
| Poids (kg) | 2 |
| Dose souhaitée (mg/kg) | 0,4 |
| Dose de charge suggérée | 0,4 mg/kg/jour |
| Dose | 0,8mg |
| Dose (volume) | 1mL |
| Diluer avec NS | 1mL |
| Concentration finale | 0,4mg/mL |
| Volume total à administrer | 2mL |
| Débit | 0,67mL/h |
| Durée de perfusion | 3h |
Vasodilatateurs ciblés I : Sildénafil en continu
Vasodilateurs Ciblés I : Sildénafil Continu
Carte de Prescription Sildénafil
Inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5).
Voie intraveineuse
- Dose de charge : 0,4 mg/kg sur 3 heures
- Entretien : 0,067 mg/kg/heure
Par voie orale
- Dose initiale : 0,5 mg/kg (ou 1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 48-72 heures)
- Entretien : 1 à 2 mg/kg toutes les 6 heures
Exemple Application NeoFast (Continu)
| Champ | Valeur |
|---|---|
| Médicament | Sildénafil |
| Voie | IV continu – Solution 0,8mg/mL |
| Poids (kg) | 2 |
| Dose désirée (mg/kg/h) | 0,067 |
| Dose continue | 0,067 mg/kg/h |
| Débit prévu (mL/h) | 0,5 |
| Dose | 4,02mL |
| Diluer avec NaCl | 7,98mL |
| Concentration finale | 0,27mg/mL |
| Total en 24 heures | 12mL |
Vasodilatateurs ciblés I : Milrinone en continu
Vasodilateurs ciblés I : Milrinone en continu
Carte de prescription Milrinone
Inhibiteur de la PDE3. Excellent pour la dysfonction ventriculaire gauche/ventriculaire droite.
Administration intraveineuse continue
- Dose : 0,2 à 1 mcg/kg/min
- Plage cible idéale : 0,25 à 0,75 mcg/kg/min
Elle est particulièrement indiquée si une dysfonction ventriculaire gauche ou droite est confirmée par échocardiographie.
Exemple de l’application NeoFast (Entretien)
| Champ | Valeur |
|---|---|
| Médicament | Milrinone |
| Voie | IV continu – 1mg/mL |
| Poids (kg) | 2 |
| Dose souhaitée (mcg/kg/min) | 0,25 |
| Dose d’entretien suggérée | 0,3 à 0,75 mcg/kg/min |
| Perfusion prévue (mL/h) | 0,2 |
| Dose | 0,72mL |
| Diluer avec NS, D5W | 4,08mL |
| Concentration finale | 150mcg/mL |
| Total en 24 heures | 4,8mL |
| Intervalle | Continu pendant 35h |
Vasodilatateurs Ciblés II : Bosentan, Prostaglandines et Support Hémodynamique
Vasodilatateurs ciblés II : Bosentan et Prostanoïdes
Fiche de prescription Bosentan
Antagoniste des récepteurs de l’endothéline. Utilisation fréquente en thérapie d’appoint ou en cas d’échec/d’indisponibilité de l’iNO.
Par voie orale (VO) : 1 à 2 mg/kg toutes les 12 heures.
Fiche de prescription Prostanoïdes – Vasodilatateurs puissants
- Iloprost inhalé : 1 à 2,5 mcg/kg toutes les 2 à 4 heures.
- Époprosténol intraveineux (IV) : 1 à 2 ng/kg/min. 50 à 80 ng/kg/min
Remarque : Le tréprostinil peut également être envisagé dans cette classe fonctionnelle.
Support inotrope, vasopresseur et perméabilité du canal artériel
Point critique : Prostaglandine E1 (PGE1)
Indication : Phénotype HIPN 3 ou insuffisance ventriculaire droite (fermeture du canal avec dysfonctionnement VD). Maintient le canal artériel ouvert comme « soupape de sécurité ». Dose IV : 5 à 10 ng/kg/min.
Tableau des vasopresseurs et inotropes (Si PAM < 45-50 mmHg après remplissage)
| Médicament | Dose | Indication spécifique |
|---|---|---|
| Adrénaline | 0,05-0,4 mcg/kg/min | En cas de diminution de la fonction VG ou de la pression pulsée |
| Norépinéphrine | 0,05-0,4 mcg/kg/min | En cas de sepsis, d’augmentation des RVS ou d’augmentation de la pression pulsée. |
| Dobutamine | 5-20 mcg/kg/min | Alternative en cas d’insuffisance de la milrinone ou sans échocardiographie. |
| Vasopressine | 0,01-0,05 U/kg/h | En cas d’hypotension résistante. |
| Hydrocortisone | 2-2,5 mg/kg toutes les 6 heures | Complément du support tensionnel. |
Calculatrice de médicament continu PGE1
PGE1
Utilisation de l’application NeoFast pour la médication continue d’Alprostadil (Prostin® et Prostavasin®) :
- Sélectionner le médicament : Alprostadil (Prostin® et Prostavasin®)
- Voie : IV continu
- Options de concentration : Solution 500mcg/mL, Poudre 10mcg/mL, Poudre 20mcg/mL
- Option de fluide : Pas de restriction hydrique / Restriction hydrique
- Champs de saisie : Poids (kg), Dose souhaitée (mcg/kg/min), Perfusion prévue (mL/h)
- Informations supplémentaires / Références bibliographiques disponibles
Exemple de calcul :
- Poids (kg) : 2
- Dose souhaitée (mcg/kg/min) : 0,01 (Dose suggérée : 0,01 à 0,4 mcg/kg/min)
- Perfusion prévue (mL/h) : 0,2
Résultat : Alprostadil (Prostin® et Prostavasin®) – IV continu – Solution 500mcg/mL
| Paramètre | Valeur |
|---|---|
| Dose | 0,06mL |
| Diluer avec NaCl | 4,74mL |
| Concentration finale | 6mcg/mL |
| Total en 24 heures | 4,8mL |
Remplir → et obtenir les → Résultats
En secondes !
Adrénaline et Norадrénaline
Adrénaline et Norадrénaline
Adrénaline (Épinéphrine)
- Voie : IV continu
- Concentration : 1mg/mL
- Poids (kg) : 2
- Dose souhaitée (mcg/kg/min) : 0.05 (Dose suggérée : 0.05 à 1 mcg/kg/min)
- Perfusion prévue (mL/h) : 0.1
| Paramètre | Valeur |
|---|---|
| Dose | 0.14mL |
| Diluer avec NS, D5W ou D10W | 2.26mL |
| Concentration finale | 0.06mg/mL |
| Total en 24 heures | 2.4mL |
Norépinéphrine (Norадrénaline)
- Voie : IV continu
- Concentration : 1mg/mL
- Poids (kg) : 2
- Dose souhaitée (mcg/kg/min) : 0.2 (0.2 à 2 mcg/kg/min)
- Perfusion prévue (mL/h) : 0.3
| Paramètre | Valeur |
|---|---|
| Dose | 0.58mL |
| Diluer avec D5NS, D5W, LR, NS | 6.62mL |
| Concentration finale | 80mcg/mL |
| Total en 24 heures | 7.2mL |
En quelques secondes !
Dobutamine et Vasopressine
Dobutamine et Vasopressine
Dobutamine
- Voie : IV – accès central (coché/sélectionné par rapport à IV – accès périphérique)
- Concentration : 12,5 mg/mL (coché/sélectionné)
- Poids (kg) : 2
- Dose désirée (mcg/kg/min) : 10 (Dose suggérée : 2 à 25 mcg/kg/min)
- Perfusion prévue (mL/h) : 0,6
| Paramètre | Valeur |
|---|---|
| Dose | 2,3 mL |
| Diluer avec NaCl, D5W, D10W, RL | 12,1 mL |
| Concentration finale | 2 mg/mL |
| Total en 24 heures | 14,4 mL |
Remarque : la concentration finale recommandée après dilution est jusqu’à 2 mg/mL. Si l’accès central n’est pas disponible, effectuez le calcul disponible dans le
Questions fréquemment posées
Quelle est la formule de calcul de l’indice d’oxygénation (OI) dans l’HTAP ?
OI = (MAP × FiO2 × 100) ÷ PaO2, où MAP est en cmH2O, FiO2 varie de 0,21 à 1,00, et PaO2 est en mmHg. Un OI inférieur à 10 est la Zone Verte (HTAP légère, surveillance), OI 10-25 est la Zone Jaune (modérée-sévère, seuil pour iNO), et OI supérieur à 25 est la Zone Rouge (insuffisance respiratoire critique, indication pour une thérapie de sauvetage agressif et évaluation pour ECMO).
Quel est le dosage de l’oxyde nitrique inhalé (iNO) dans l’HTAP ?
La dose initiale standard est 20 ppm pour les nourrissons nés à terme ou quasi à terme. Les nourrissons prématurés reçoivent 5 à 10 ppm. Les cas réfractaires peuvent nécessiter 40-80 ppm en l’absence de réponse initiale. Les objectifs incluent une réduction supérieure à 10 % de l’indice d’oxygénation, une augmentation supérieure à 10 % de PaO2, et une réduction supérieure à 10 % de la pression artérielle pulmonaire (PASP).
Quel est le dosage de charge et d’entretien du sildénafil IV pour l’HTAP ?
La dose de charge est 0,4 mg/kg IV sur 3 heures, suivie d’une dose d’entretien de 0,067 mg/kg/heure. Les alternatives par voie orale incluent une dose initiale de 0,5 mg/kg (ou 1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 48-72 heures) avec un entretien de 1 à 2 mg/kg toutes les 6 heures.
Quand le milrinone doit-il être utilisé dans l’HTAP, et à quel dosage ?
Le milrinone, inhibiteur PDE3, est particulièrement indiqué en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou droite confirmée par échocardiographie. La dose IV continue varie de 0,2 à 1 mcg/kg/min, avec une plage cible idéale de 0,25 à 0,75 mcg/kg/min.
Quel est le rôle de la prostaglandine E1 (PGE1) dans la prise en charge de l’HTAP ?
PGE1 est indiquée dans le phénotype 3 de l’HTAP ou en cas d’insuffisance ventriculaire droite pour maintenir le canal artériel ouvert en tant que « soupape de sécurité » en cas de fermeture du canal avec dysfonction VD. La dose IV est 5 à 10 ng/kg/min.
