新生儿血气分析：逐步正确读取

参考文献

• Travers C, Ambalavanan N. Blood gases: technical aspects and interpretation. In: Keszler M, Gautham KS, eds. Goldsmith’s Assisted Ventilation of the Neonate. 7th ed. Elsevier; 2022. Ch. 10, p. 94–110.
• Mathew B, Lakshminrusimha S. Noninvasive monitoring of gas exchange. In: Goldsmith’s Assisted Ventilation of the Neonate. 7th ed. Elsevier; 2022. Ch. 11.
• Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in metabolic acidosis. Ann Intern Med. 1967;66:312-22.
• Adrogué HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: the rules of engagement. J Am Soc Nephrol. 2010;21:920-3.
• Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med. 2014;371:1434-45.
• Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K, et al. Serum anion gap in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns. J Pediatr. 1999;135:751-5.
• Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2:162-74.
• The Harriet Lane Handbook. 23rd ed. Elsevier; 2023. Table 11.14.
• Kliegman RM, St Geme JW III, Blum NJ, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 22nd ed. Elsevier; 2025.
• Mammel MC, van Kaam AHLC, Donn SM, eds. Manual of Neonatal Respiratory Care. 5th ed. Springer; 2022.
• Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:162-74.
• Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K, Oliver M, Fernandez J. Serum anion gap in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns. J Pediatr 1999;135:751-5.
• Winters’ formula: Albert MS, Dell RB, Winters RW. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in metabolic acidosis. Ann Intern Med 1967;66:312-22.
• Respiratory acidosis: Adrogué HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: the rules of engagement. J Am Soc Nephrol 2010;21:920-3.
• Respiratory acidosis: The Harriet Lane Handbook. 23rd ed. Elsevier; 2023. Table 11.14.
• Respiratory acidosis: Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45. Table 1.
• Elias Knobel, Adalberto Stape, Eduardo Juan Troster, Alice D’Agostini Deutsch – Terapia Intensiva: Pediatria e Neonatologia – Atheneu, p. 851 e 853 — formula and normal range.
• Ashok P. Sarnaik, Shekhar T. Venkataraman, Bradley A. Kuch – Mechanical Ventilation in Neonates and Children: A Pathophysiology-Based Management Approach – Springer (2022), p. 26 — formula.
• Nelson Textbook of Pediatrics – 22nd Edition – Elsevier, p. 616 — formula e definição PARDS 2.0.
• Keszler (editor), K. Suresh Gautham (editor) – Smith’s Assisted Ventilation of the Neonate – 7th Edition – Elsevier (2022), p. 116 — relação com o Índice de Oxigenação.
• Martin Keszler (editor), K. Suresh Gautham (editor) – Goldsmith’s Assisted Ventilation of the Neonate – 7th Edition – Elsevier (2022), p. 26 e 581 — alveolar gas equation; p. 355 (Box 28.1) — ECMO criterion.
• Ashok P. Sarnaik, Shekhar T. Venkataraman, Bradley A. Kuch – Mechanical Ventilation in Neonates and Children: A Pathophysiology-Based Management Approach – Springer (2022), p. 57 — normal range

床旁指南 · 新生儿学

新生儿血气：逐步正确解读

样本质量、代偿规则、新生儿阴离子间隙、Winter公式和氧合指数。

工作流程 · 六个步骤，每种气体

动脉血气分析仍然是评估危重新生儿氧合和通气的金标准,但前提是必须按顺序解读。

• 第0步:样本可信吗?

  气泡、稀释、延迟、毛细血管采集部位、胎儿血红蛋白、温度。

• 第1步:pH值

  酸血症还是碱血症?

• 第2步:PaCO₂ + 预期pH值

  pH值是否完全由CO₂解释?

• 第3步:HCO₃⁻ / BE / 乳酸

  代谢成分及其来源。

• 第4步:预期代偿

  Winter公式、碱血症规则、呼吸性酸中毒规则。

• 第5步:阴离子间隙 + 氧合

  新生儿AG范围;CaO₂、OI、OSI、AaDO₂。

与前一次检查结果差异很大的血气分析,要么反映患者状况的重大变化,要么是测量误差。切勿在没有临床表现的情况下解读。

第0步 · 样本质量

分析前误差（采集和处理）是临床医生最常遇到的问题。

问题	对结果的影响
气泡	PaCO₂降低。PaO₂趋向~150 mmHg（如果原来低于此值则升高，高于此值则降低）。即使是蝶形针套也会暴露足够多的空气。
与静脉输液液体稀释	PaCO₂降低，碱性缺陷升高，pH值几乎无变化：模仿代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒。
脂肪乳剂·干肝素	无相关影响。
处理延迟	细胞持续消耗O₂。PaO₂/SaO₂在30分钟内（室温或冰冷状态）保持稳定；PaCO₂在20分钟后升高，临床上不显著。
乳酸	在15分钟内进行检测，否则会在注射器内升高。

在样本进入分析仪之前，排出每个气泡。

Step 0 · 新生儿陷阱

• 1 · 动脉化毛细血管样本

  • 同时进行UAC与温热足跟对比：不是动脉pH、PaCO₂和PaO₂的良好预测指标。
  • 最有用于慢性机械通气婴儿，用于追踪pH和PaCO₂的大幅变化。
  • 切勿根据毛细血管PaO₂调整FiO₂。

• 2 · 胎儿血红蛋白与报告的SaO₂

  • 大多数分析仪基于成人血红蛋白假设从PaO₂计算SaO₂。
  • 当HbF高时（左移曲线），计算的饱和度虚假偏低。
  • 需要真实值？使用二波长血氧仪。

• 3 · 温度（治疗性低温）

  • 分析仪在37 °C时报告；降温婴儿的温度为33.5–34.5 °C。
  • 37 °C结果可能不反映患者的真实状态，对于纠正没有共识。
  • 某些中心同时报告纠正值和未纠正值。

第 1 步 · pH

• 7.35 – 7.45 — 正常pH值
• HCO₃⁻ : CO₂ = 20 : 1 — 碳酸氢盐缓冲系统

• 在与生命相容的整个pH范围（6.9–7.6）内，[H⁺]的变化小于0.13 mmol/L：调控极为精密。
• 代偿（“继发性反应”）使pH趋向正常，但通常不能完全纠正或过度纠正。
• 呼吸代偿：几乎立即开始，在数分钟内起效。
• 肾脏代偿：在6–12小时内开始，需3–5天完成。

原发性紊乱	pH	原发性改变
呼吸性酸中毒	↓	PaCO₂ ↑
呼吸性碱中毒	↑	PaCO₂ ↓
代谢性酸中毒	↓	HCO₃⁻ ↓（BE更负）
代谢性碱中毒	↑	HCO₃⁻ ↑

若PaCO₂和HCO₃⁻异常而pH“正常”，应考虑为混合性紊乱，除非另有证据证明并非如此。

步骤 2 · PaCO₂

正常PaCO₂：35 – 45 mmHg。PaCO₂急性变化会按可预测的量改变pH。

• 高碳酸血症：预期pH = 7.40 – (PaCO₂ – 40) × 0.006
• 低碳酸血症：预期pH = 7.40 + (40 – PaCO₂) × 0.01

示例：PaCO₂ 55 mmHg → 15 × 0.006 = 0.09 → 预期pH 7.31。如果测量pH相差超过± 0.03，则必定存在代谢紊乱。

• 肺泡通气量 = RR × (V_T – 死腔)。在插管的ELBW婴儿中，死腔可达V_T的20%。
• 此检查无需查看HCO₃⁻或BE。

第 3 步 · 代谢成分

• 碱基盈余/碱基亏损

  • 在正常PaCO₂下使pH恢复至7.4所需的酸或碱的量。
  • 从诺谟图获得：不同分析仪制造商的数值不同。
  • 气体报告上的HCO₃⁻是计算得出的，不是测定的。

• 乳酸

  • 足月婴儿：通常 < 2.0 mmol/L（使用本地参考值）。
  • 动脉血、静脉血和毛细血管血值相关性良好。应在15分钟内进行检测。
  • 产前窒息后最初几小时的最高乳酸值可预测中度至重度HIE。
  • 区分酸的产生（氧气供应不足）和碳酸氢盐丧失（如肾小管酸中毒）。

第4步 · 代谢性酸中毒

✓ 在 NeoFast 中可用

预期 pCO₂ = (1.5 × HCO₃⁻) + 8 (± 2) mmHg

示例： HCO₃⁻ 12 → 预期 pCO₂ 26 (24–28 mmHg)

• 测得的 pCO₂ 高于该范围 → 共存呼吸酸中毒。
• 测得的 pCO₂ 低于该范围 → 共存呼吸碱中毒。
• 在机械通气新生儿中，”呼吸反应”是您的呼吸机设置。

应用示例：Winter 公式 – 代谢性酸中毒中的预期 PCO₂ 补偿。HCO₃ (mEq/L)：12。预期 PCO₂：26 mmHg。预期 PCO₂ 范围：24 mmHg – 28 mmHg。

结果解释：将计算得出的 PCO₂ 与患者血气分析获得的 PCO₂ 进行比较，如下所示：患者的 PCO₂ 高于计算的（预期）PCO₂：患者有相关的呼吸酸中毒（通气不足）。数值相等（在 ±2 范围内）：呼吸代偿充分。这是纯代谢性酸中毒。患者的 PCO₂ 低于计算的（预期）PCO₂：患者有相关的呼吸碱中毒（通气过度）。

注意：使用的公式：PCO₂ = (1.5 x [HCO₃]) + 8。（范围 ± 2）

阴离子间隙：使用新生儿范围

阴离子间隙：使用新生儿范围

✓ 在NeoFast中可用

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)
不含钾 · mEq/L

AG (mEq/L)	读数
4 – 12	正常新生儿范围 (8 ± 4)
> 12	升高
> 16	在代谢性酸中毒中，提示乳酸性酸中毒

• 在8到16之间，AG 不能区分病因。
• 范围来自第1周危重新生儿。它随分析仪而变化。

应用屏幕：阴离子间隙

公式： AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

• Na⁺ (mEq/L) — 100至200
• Cl⁻ (mEq/L) — 50至150
• HCO₃⁻ (mEq/L) — 1至60

链接：白蛋白校正阴离子间隙

注释：计算不包括钾。新生儿范围来自生命第一周的危重新生儿（Lorenz 1999），并随分析仪而变化。在代谢性酸中毒中，AG超过16提示乳酸性酸中毒；在8到16之间，它不能区分病因（Lorenz 1999）。

Na⁺、Cl⁻和HCO₃⁻：1 mEq/L = 1 mmol/L。

代谢性碱中毒：通常由医源性因素引起

代谢性碱中毒：常为医源性

✓ 在NeoFast中可用

预期 pCO₂ = 20 + 0.7 × (HCO₃⁻) (± 5)
mmHg

示例： HCO₃⁻ 34 → 预期 pCO₂ 43.8 (38.8 – 48.8 mmHg)

新生儿病因

• 代偿性慢性呼吸性酸中毒，PaCO₂ 下降过快。
• 长期利尿药使用（低氯血症）；胃液丧失。
• 全胃肠营养中乙酸过量；交换输血后的枸橼酸。

应用界面：代谢性碱中毒中的预期 pCO₂

公式：

• 规则1（Oh’s）：pCO₂ = 0.9 × HCO₃⁻ + 9 (± 2) mmHg
• 规则2（Boston）：pCO₂ = 0.7 × HCO₃⁻ + 20 (± 5) mmHg
• 规则3（Adrogué and Madias; Harriet Lane）：pCO₂ = 40 + 0.7 × (HCO₃⁻ − 24) mmHg

HCO₃⁻ (mEq/L)：34

• 39.60 mmHg (37.60 to 41.60) — 预期 pCO₂，规则1：0.9 × HCO₃⁻ + 9
• 43.80 mmHg (38.80 to 48.80) — 预期 pCO₂，规则2：0.7 × HCO₃⁻ + 20
• 47.00 mmHg — 预期 pCO₂，规则3：40 + 0.7 × (HCO₃⁻ − 24)

注意：这三个规则源自成人（部分来自犬）研究，根据HCO₃⁻的不同，相互间差异约3至11 mmHg；Berend 2014指出代谢性碱中毒的呼吸反应难以预测。规则1的范围是Morgan’s（Oh’s）；规则2的范围是Brandis’s。经典上，适当的呼吸代偿……

呼吸性酸中毒：急性还是慢性？

呼吸性酸中毒：急性还是慢性？

✓ 可在 NeoFast 中获得

阶段	预期 HCO₃⁻ 升高
急性	pCO₂ 升高 10 mmHg 时 +1 mEq/L
慢性 > 2–5 天	≈ +4 (3.5–5) mEq/L，每 pCO₂ 升高 10 mmHg

示例：支气管肺发育不良（BPD）患婴，pCO₂ 60 mmHg 持续数周 → 预期 HCO₃⁻ ≈ 24 + 2 × (3.5–4) = 31–32 mEq/L。

• HCO₃⁻ 低于预期值 → 合并代谢性酸中毒。
• HCO₃⁻ 高于预期值 → 合并代谢性碱中毒（如利尿剂）。

应用界面：酸碱平衡

代谢性酸中毒

• Winters 公式
• 阴离子间隙
• 白蛋白校正阴离子间隙

代谢性碱中毒

• 代谢性碱中毒中的预期 pCO₂

呼吸性酸中毒 — 预期代谢代偿

• 急性阶段：pCO₂ 升高 10 mmHg 时，HCO₃⁻ 增加 +1 mEq/L
• 慢性阶段：pCO₂ 升高 10 mmHg 时，HCO₃⁻ 约增加 +4 (3.5–5) mEq/L
• 慢性：2–5 天（Berend 2014）。

碳酸氢钠：很少使用，且给药缓慢

碳酸氢钠：很少使用，给药缓慢

✓ 可在 NeoFast 中获得

不用于常规治疗。不再推荐用于心肺复苏。在缺氧伴代谢性酸中毒时可能有害：治疗病因并恢复氧气递送。

HCO₃⁻ (mEq) = 碱缺陷 × 体重 (kg) × 0.3

• 8.4% (1 mEq/mL) 用无菌水 1:1 稀释 → 0.5 mEq/mL。
• 缓慢输注，最好在 30–60 分钟 内完成。
• 产生二氧化碳：混合性酸中毒时要谨慎，除非分钟通气量增加。

应用程序界面：碳酸氢盐缺陷

• 体重 (kg)：2
• 目标 HCO₃⁻ (mEq/L)：24
• 患者当前 HCO₃⁻ (mEq/L)：15

结果：5.4 mEq — 碳酸氢盐缺陷 · ΔHCO₃⁻ 9 mEq/L

该应用程序在

碳酸氢钠给药和输注计算

应用屏幕：药物

• 碳酸氢钠
• 代谢性酸中毒（基于碱缺陷的计算）

选项：计算 HCO₃⁻ 缺陷 | 我已有 HCO₃⁻ 缺陷

浓度：8.4% | 单位：mEq/L | mg/dl

• 体重 (kg)：2
• HCO3 缺陷 (mEq/L)：5.4

碳酸氢钠 — 我已有 HCO₃⁻ 缺陷 – 8.4%

剂量	3.24 mEq
剂量	3.24 mL

稀释

用 SWFI 稀释剂量至 mL	3.24 mL
稀释后的最终浓度	0.5 mEq/mL
待给药的总体积	6.48 mL
输注时间（1 mEq/kg/h）	1h38min
泵速（0.5 mEq/mL 溶液）	4 mL/h

PaO2 不是氧含量

PaO₂不是血氧含量

✓ 在NeoFast中可用

CaO₂ = (Hb × 1.34 × SaO₂) + (PaO₂ × 0.0031)

示例： Hb 15, SaO₂ 95%, PaO₂ 60 → 19.3 mL/dL，其中仅0.2被溶解。

• 血红蛋白携带几乎所有的O₂：升高PaO₂的作用很小。
• HbF使曲线向左移动：在相同PaO₂下SaO₂更高。成人Hb输血会使其移回。
• O₂递送还取决于心输出量（120–150 mL/kg/min）。

应用界面：动脉氧含量 – CaO2

公式： CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.0031)

• Hb (g/dL)
• SaO2 — 0至1.0之间的值，其中1等于100%。
• PaO2 (mmHg)

参考值： 正常值：18 – 20 mL/dL。参考静脉含量为13至16 mL/dL，动静脉差为4至5.5 mL/dL。

来源：Knobel。

动脉血氧含量计算结果

应用界面：动脉血氧含量 – CaO2

公式： CaO2 = (Hb × 1.34 × SaO2) + (PaO2 × 0.0031)

• Hb (g/dL): 15
• SaO2: 0.95 (值在0到1.0之间，其中1等于100%。)
• PaO2 (mmHg): 60

结果： 19.28 mL/dL — 动脉血氧含量

正常值 (18 – 20 mL/dL)： CaO2在18到20 mL/dL之间：动脉血中携带的总氧量在预期范围内。

参考值： 正常值：18 – 20 mL/dL。参考静脉含量为13到16 mL/dL，动静脉血氧含量差为4到5.5 mL/dL。

来源：Knobel。

OI和OSI：严重程度，有或无气体

OI 和 OSI：严重程度，有或无气体

✓ NeoFast 中可用

OI = FiO₂ × 100 × MAP ÷ PaO₂

OSI = FiO₂ × 100 × MAP ÷ SpO₂
前导管 SpO₂ · OI ≈ 2 × OSI (SpO₂ 70–99%)

示例： MAP 12，FiO₂ 0.6，SpO₂ 90% → OSI 8 → OI ≈ 16

OI	已发表的临界值
> 15	严重呼吸功能不全
> 25	考虑 ECMO
≥ 40	历史上约 80% 的死亡率；ECMO 标准

应用屏幕：氧饱和度指数 – OSI

公式： OSI = (MAP × FiO2 × 100) ÷ SpO2

链接：计算气道平均压力

关于 OSI： 氧饱和度指数是氧合指数 (OI) 的无创版本。

• MAP (cmH2O)
• FiO2 — 0.21 至 1.00 之间的值，其中 1.00 相当于 100%，例如 0.40 相当于 40%。
• SpO2 (%) — 输入 1 至 100 之间的整数值，例如 94 表示饱和度为 94%。

链接：查看氧合指数 (IO)

氧饱和度指数 – OSI

氧合饱和指数 – OSI

公式

OSI = (MAP × FiO2 × 100) ÷ SpO2

计算平均气道压

关于OSI

氧合饱和指数是氧合指数(OI)的无创版本。

• MAP (cmH2O): 12
• FiO2: 0.6 — 0.21至1.00之间的数值，其中1.00等于100%，0.40等于40%，例如。
• SpO2 (%): 90 — 输入1至100之间的整数，例如94表示饱和度为94%。

结果: 8 — 氧合饱和指数

达到诊断阈值 (5 – 12)

OSI为5或以上达到PARDS 2.0定义中有创通气的诊断阈值。低于12时，严重程度分为轻度至中度。

与氧合指数的相关性

A-a 梯度：在相同 FiO2 下比较

氧合 · 梯度

A–a梯度：在相同FiO₂下比较

✓ 在NeoFast中可用

AaDO₂ = [(713 × FiO₂) – (PaCO₂ ÷ 0.8)] – PaO₂ (mmHg)

示例： FiO₂ 0.6, PaCO₂ 50, PaO₂ 60 → AaDO₂ ≈ 305 mmHg

• 新生儿正常值：< 50 mmHg。在室内空气中，20–40 mmHg可能持续数天。
• 随着FiO₂增加，AaDO₂以不可预测的方式上升：为了追踪趋势，应在相同FiO₂下比较测量值。
• 低氧血症通常是V/Q失配或分流（PPHN、肺不张）。

移动应用：肺泡–动脉氧分压差 – AaDO2

公式

AaDO2 = [(713 × FiO2) – (PaCO2 ÷ 0.8)] – PaO2

关于AaDO2

它通过肺泡和动脉氧分压之间的差值来评估肺功能效率。

计算条件

该方程用于床边计算，假设气压为海平面大气压。

• FiO2 — 值介于0.21和1.00之间，其中0.21等于21%，1.00等于100%。
• PaCO2 (mmHg)
• PaO2 (mmHg)

参考文献

• Martin Keszler (编辑)、K. Suresh Gautham (编辑) – Goldsmith新生儿通气辅助 – 第7版 – Elsevier (2022)，第26和581页 — 肺泡气体方程；第355页（框28.1）— ECMO标准。
• Ashok P. Sarnaik、Shekhar T. Venkataraman、Bradley A. Kuch – 新生儿和儿童机械通气：病理生理学基础管理方法 – Springer (2022)，第57页 — 正常范围

AaDO2计算器示例

肺泡-动脉氧分压差 – AaDO2

公式

AaDO2 = [(713 × FiO2) – (PaCO2 ÷ 0.8)] – PaO2

关于AaDO2

通过肺泡压力与动脉氧分压之间的差异来评估肺功能效率。

计算条件

该方程用于床边计算，假设气压在海平面。

• FiO2：0.6 — 0.21至1.00之间的数值，其中0.21等于21%，1.00等于100%。
• PaCO2 (mmHg)：50
• PaO2 (mmHg)：60

结果：305.3 mmHg — 肺泡-动脉氧分压差

高于新生儿正常值（≥ 50 mmHg）

高于新生儿正常范围，新生儿正常范围低于50 mmHg。该范围内参考文献未定义严重程度等级，因为AaDO2随FiO2增加而不可预测地升高。要追踪进展，比较在相同FiO2下采集的测量值。

升高值的含义

升高的梯度表示气体交换受损。可能的原因包括来自肺内分流的静脉混合，如肺不张或心内分流；通气/灌注（V/Q）不匹配；以及…

床旁病例 · 第1部分 — 28周早产儿，第3天，常规通气

床边病例 · 第1部分

28周早产儿，第3天，常规通气

从UAC采集的动脉血样本，无气泡，立即检测。

pH	PaCO₂	HCO₃⁻
7.22	58	23
Na⁺	Cl⁻	Lactate
138	106	1.4

步骤1 · pH

7.22 → 酸血症。

步骤2 · CO₂能解释吗？

预期pH = 7.40 – (58 – 40) × 0.006 = 7.29。
测得7.22比预期低0.07（超出±0.03范围） → 同时存在代谢性酸中毒。

床边病例 · 第 2 部分 — 综合分析

床边病例 · 第2部分

综合分析

第4步 · 预期代偿

急性呼吸性酸中毒:HCO₃⁻应升高~1 per 10 mmHg → 预期≈ 25.8。
测定值23更低 → 确认存在叠加代谢性酸中毒。

第5步 · 阴离子间隙

138 – (106 + 23) = 9 mEq/L → 在新生儿范围内(4–12):正常AG酸中毒。乳酸1.4正常。

结论

混合性酸中毒: 急性呼吸性 + 正常AG代谢性。
复查通气(V_T、频率、死腔)并寻找碱基丧失,这在极早产儿肾脏中很常见。在考虑碳酸氢盐之前,先考虑在PN中加入乙酸。

在这里给予碳酸氢盐会在已经无法清除CO₂的患儿中产生更多CO₂。

床旁检查清单

保存以供下一班使用

床边检查清单

• 0 · 相信样本：气泡、稀释、延迟、毛细血管、HbF、温度。
• 1 · pH：酸血症还是碱血症？
• 2 · PaCO₂：预期pH值是否在±0.03内匹配？
• 3 · HCO₃⁻、BE和乳酸：相同分析仪、相同方法。
• 4 · 预期代偿：Winter公式、碱中毒规则、急性与慢性。
• 5 · 新生儿阴离子间隙(4–12)和氧合：CaO₂、OI/OSI、AaDO₂。

NeoFast在床边数秒内提供这些公式，包括每个屏幕上的新生儿范围和参考值。

• 静脉补液
• 连续给药
• 药物
• 插管
• 其他计算和评分
• 操作
• 呼吸和血流动力学监测
• 生长和发育

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