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Convulsões Neonatais: Reconhecer, Monitorizar e Tratar nas Primeiras Horas

Principais pontos

  • A encefalopatia hipóxico-isquêmica é a causa mais comum de convulsões no RN a termo, com crises tipicamente nas primeiras 6 a 12 horas de vida.
  • A maioria das convulsões neonatais é puramente eletrográfica, sem manifestação motora visível, e pode ocorrer desacoplamento eletroclínico após o anticonvulsivante, mantendo lesão cerebral mesmo sem sinais clínicos.
  • A estabilização sistêmica (normotermia, normoglicemia, normotensão, cálcio, evitar hipocapnia) é obrigatória e deve vir antes de qualquer escalonamento de droga anticonvulsivante, idealmente na primeira hora.
  • O fenobarbital (20 mg/kg IV, podendo repetir até 40 mg/kg total) é a primeira linha, seguido de levetiracetam (40–60 mg/kg IV) ou fenitoína (15–20 mg/kg IV lenta) como segunda linha.
  • Em crises agudas provocadas com resolução elétrica confirmada, os anticonvulsivantes devem ser suspensos antes da alta, pois a suspensão precoce evita toxicidade cognitiva e comportamental sem benefício de manutenção a longo prazo (Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021).

Referências

  • Meijler G, Mohammad K (Eds.). Neonatal Brain Injury: An Illustrated Guide for Clinicians Counselling Parents and Caregivers. Springer, 2024. Open Access.
  • Glass HC et al. Segurança da descontinuação precoce de anticonvulsivantes após crises neonatais agudas sintomáticas. JAMA Neurology, 2021.
  • Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021.
  • Meijler & Mohammad (Eds.), Neonatal Brain Injury, Springer 2024 (Open Access).

Convulsões neonatais

Capa do infográfico sobre convulsões neonatais mostrando um cérebro ilustrado com um cronômetro embutido ao lado de uma ampulheta, simbolizando a urgência do reconhecimento e tratamento nas primeiras horas.

Convulsões neonatais

Reconhecer, monitorizar e tratar nas primeiras horas.

FONTES

  • Meijler G, Mohammad K (Eds.). Neonatal Brain Injury: An Illustrated Guide for Clinicians Counselling Parents and Caregivers. Springer, 2024. Open Access.
  • Glass HC et al. Segurança da descontinuação precoce de anticonvulsivantes após crises neonatais agudas sintomáticas. JAMA Neurology, 2021.

Fisiopatologia: Por que o cérebro do RN convulsiona tão fácil?

Infográfico explicando a fisiopatologia da hiperexcitabilidade cerebral neonatal, com um cérebro ilustrado ao centro e três caixas de texto sobre maturação sináptica, vascularização e imaturidade celular.

Por que o cérebro do RN convulsiona tão fácil?

  • Maturação sináptica acelerada: Sinapses excitatórias amadurecem antes das inibitórias.
  • Vascularização em desenvolvimento: Territórios de fronteira mal perfundidos e frágeis.
  • Imaturidade celular: Baixa reserva metabólica frente a qualquer insulto.

Excitabilidade aumentada

O limiar convulsivo cai diante de hipóxia, isquemia e inflamação. Por isso a crise costuma ser o primeiro sinal de um insulto sistêmico ou neurológico.

Etiologia · RN a termo: As três causas principais

Infográfico listando as três principais causas de convulsão neonatal em recém-nascidos a termo, numeradas de 1 a 3, com um cérebro fragmentado ilustrativo no topo.

As três causas principais

  1. Encefalopatia hipóxico-isquêmica

    A causa mais comum no RN a termo. Crises precoces, tipicamente nas primeiras 6 a 12 horas de vida.

  2. AVC isquêmico perinatal

    Crises focais e breves nas primeiras 24 horas, num bebê que, fora das crises, está neurologicamente bem — sem encefalopatia óbvia.

  3. TSVC e hemorragia lobar

    Trombose de seios venosos: tardia, mediana de 10 dias, com crises ou apneias. Hemorragia lobar: sangramento focal supratentorial, início no 1º dia da 1ª semana.

Sempre no radar: infecções do SNC e distúrbios genético-metabólicos — erros inatos do metabolismo, canalopatias benignas (KCNQ2) e convulsões dependentes de piridoxina.

Diagnóstico Diferencial: O dia de vida guia o diagnóstico

Linha do tempo vertical mostrando as causas de convulsão neonatal organizadas por dia de vida, desde 6-12 horas até período tardio, com ilustrações de cérebro e microrganismos.

O dia de vida guia o diagnóstico

  • 6–12 h: Encefalopatia hipóxico-isquêmica — Causa mais comum no RN a termo
  • < 24 h: AVC isquêmico perinatal — Crises focais e breves, bebê bem entre elas
  • 1º dia: Hemorragia lobar — Parto mecânico ou distúrbio de coagulação
  • 4º–6º dia: Rotavírus — As clássicas “fifth day fits”
  • ~10º dia: Trombose de seios venosos — Crises ou apneias — mediana de 10 dias
  • ~16º dia: Enterovírus — Encefalite viral de janela tardia
  • 16º–19º dia: Herpes simples (HSV) — Letargia + crises. Não espere as vesículas
  • Tardia: Meningite bacteriana — GBS ou E. coli

A falácia do exame clínico: A maior parte das crises é silenciosa

Infográfico sobre convulsões neonatais eletrográficas silenciosas, com traçado de eletroencefalograma na base da página e caixas explicando sinais sutis e desacoplamento eletroclínico.

A maior parte das crises é silenciosa

A maioria das convulsões neonatais é puramente eletrográfica: não tem manifestação motora visível.

Sinais sutis que passam

  • Apneia
  • Desvio ocular
  • Automatismo bucal
  • …ou absolutamente nada

O que engana

Tremores e movimentos rítmicos normais do recém-nascido são interpretados como crise com frequência — e tratados sem necessidade.

Desacoplamento eletroclínico

Depois do anticonvulsivante, a manifestação motora pode desaparecer por completo — enquanto as crises elétricas, igualmente nocivas ao cérebro, continuam no traçado.

Crise que você não vê continua lesando o cérebro.

Monitorização: cEEG ou aEEG?

Infográfico comparativo entre cEEG convencional e aEEG integrado para monitorização de convulsões neonatais, com fundo de traçado eletroencefalográfico.

cEEG ou aEEG? Os dois — para coisas diferentes

cEEG convencional (Padrão-ouro)

  • Detecta crises breves (<30 s) e focais
  • Avalia o traçado de base
  • Guia a suspensão da medicação

aEEG integrado (Beira-leito)

  • Tendências de longo prazo e ciclicidade sono-vigília
  • Monitora asfixia no protocolo de hipotermia
  • Pode falhar em crises muito breves ou focais

Mantenha o cEEG por 24 horas após a última crise antes de considerar o controle completo.

Manejo · Passo 1: Estabilize antes de anticonvulsivar

Infográfico sobre estabilização sistêmica pré-anticonvulsivante em convulsões neonatais, com imagem de tubos de coleta de sangue e quatro itens de checklist.

Estabilize antes de anticonvulsivar

A estabilização sistêmica estrita é obrigatória — e vem antes de qualquer escalonamento de droga.

  • Normotermia
  • Normoglicemia
  • Normotensão
  • Eletrólitos (cálcio)

Evitar hipocapnia — exacerba a isquemia

A janela é a primeira hora

Controlar rápido as crises clínicas e elétricas reduz a carga de crises (seizure burden) — variável associada de forma independente a piores desfechos a longo prazo.

Manejo · Passo 2: A escada de primeira e segunda linha

Infográfico listando o protocolo medicamentoso escalonado de fenobarbital, levetiracetam e fenitoína para tratamento de convulsões neonatais, com medalhas indicando ordem de prioridade.

A escada: primeira e segunda linha

Fenobarbital (1ª linha)

20 mg/kg IV em 10–20 min

Pode repetir 10–20 mg/kg, máximo 40 mg/kg total. Manutenção 3–5 mg/kg/dia IV ou VO, 12–24 h após o ataque. Vigie sedação e depressão respiratória.

Levetiracetam (2ª linha)

40–60 mg/kg IV em 15 min

Excelente perfil de segurança, sem depressão cardiorrespiratória. Manutenção 20–60 mg/kg/dia, dividida de 12/12 h.

Fenitoína (2ª linha)

15–20 mg/kg IV lenta, <1 mg/kg/min

Crises refratárias ao fenobarbital. Exige monitor cardíaco (arritmia, hipotensão) e via calibrosa (risco de necrose). Manutenção 4–8 mg/kg/dia.

Manejo · Passo 3 — Refratário e casos específicos

Infográfico listando medicações para convulsão neonatal refratária: midazolam, lidocaína, carbamazepina e piridoxina, com doses e observações clínicas.

Manejo · Passo 3

Refratário e casos específicos

Midazolam (REFRATÁRIO)

0,05–0,15 mg/kg IV → 0,05–0,4 mg/kg/h

Bolus lento. Alto risco de hipotensão e depressão respiratória. Opção para o estado de mal epiléptico neonatal.

Lidocaína (REFRATÁRIO)

2 mg/kg IV em 10 min → 4–6 mg/kg/h

Reduzir em 12–24 h. Contraindicada em arritmias ou se a fenitoína já foi usada — cardiotoxicidade somada.

Carbamazepina (ESPECÍFICO)

2–10 mg/kg/dia VO

Escolha, em dose baixa, para as canalopatias genéticas benignas da infância (KCNQ2 / KCNQ3).

Piridoxina (B6) (TESTE)

100 mg IV, dose única sob cEEG

Teste diagnóstico-terapêutico para convulsão dependente de piridoxina. Suporte respiratório pronto — risco de apneia.

Imagem — Janelas críticas: quando pedir o quê

Infográfico com tabela de janelas de tempo para ultrassonografia craniana e ressonância magnética conforme o diagnóstico neonatal: encefalopatia hipóxico-isquêmica, AVCi, hemorragia peri-intraventricular e infecções do SNC.

Imagem

Janelas críticas: quando pedir o quê

Encefalopatia hipóxico-isquêmica

USc na admissão e 2× na 1ª semana · RM do 4º ao 6º dia (janela de difusão) · RM controle na IET. O USc inicial pode ser normal na lesão aguda — a DWI é o que delimita a área isquêmica.

AVCi perinatal e hemorragia lobar

USc na admissão, repetir em 24–48 h e 48–72 h · RM na 1ª semana · RM controle aos 3 meses de idade corrigida.

Hemorragia peri-intraventricular

USc nos 3 primeiros dias — o pico de sangramento. Com dilatação pós-hemorrágica, repetir várias vezes por semana.

Meningite e infecções do SNC

USc na admissão e conforme a evolução; controle tardio após 2–3 semanas (E. coli) · RM ao menor sinal de complicação.

No prematuro extremo, USc seriado é rotina do nascimento até a alta ou até a idade equivalente ao termo.

Na prática — A conta certa, às três da manhã

Anúncio do aplicativo NeoFast mostrando a tela inicial com categorias de cálculos como hidratação venosa, medicação contínua, medicamentos, intubação, procedimentos e monitorização.

Na prática

A conta certa, às três da manhã

O NeoFast resolve o cálculo por peso direto no plantão: dose de ataque, dose de manutenção e infusão contínua, sem regra de três no papel.

  • Dose de ataque por peso
  • Manutenção e intervalo
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A dose que você já sabe, calculada em segundos.

Para o plantão — Duas coisas que quase todo mundo erra

Infográfico explicando dois erros comuns no manejo neonatal: manter anticonvulsivante após crises agudas resolvidas e ignorar o PLIC como preditor prognóstico na ressonância magnética.

Para o plantão

Duas coisas que quase todo mundo erra

1. Alta sem anticonvulsivante ✔

Em crises agudas provocadas — asfixia, AVCi perinatal, hemorragia lobar isolada, infecção controlada — com as crises elétricas já resolvidas, os anticonvulsivantes devem ser suspensos antes da alta. Não há benefício em manter a longo prazo, e a suspensão precoce evita toxicidade cognitiva e comportamental no cérebro em desenvolvimento. (Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021)

2. O PLIC é o preditor que importa ✔

Na RM em idade equivalente ao termo, o ramo posterior da cápsula interna (PLIC) é o principal preditor prognóstico de motricidade. Assimetria ou ausência de mielinização normal do PLIC prevê fortemente hemiplegia espástica contralateral.

Conteúdo educativo. Não substitui o protocolo da sua instituição nem a avaliação individual do paciente. Fontes: Meijler & Mohammad (Eds.), Neonatal Brain Injury, Springer 2024 (Open Access) · Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021.

Perguntas frequentes

Qual é a causa mais comum de convulsão neonatal no RN a termo e quando ela costuma aparecer?

A encefalopatia hipóxico-isquêmica é a causa mais comum no RN a termo, com crises precoces tipicamente nas primeiras 6 a 12 horas de vida.

Por que o exame clínico não é confiável para detectar convulsões neonatais?

Porque a maioria das convulsões neonatais é puramente eletrográfica, sem manifestação motora visível, podendo aparecer apenas como apneia, desvio ocular, automatismo bucal ou nada. Além disso, tremores e movimentos rítmicos normais são frequentemente confundidos com crise, e após o anticonvulsivante pode ocorrer desacoplamento eletroclínico, em que a crise elétrica continua mesmo sem manifestação motora.

Qual é a diferença entre cEEG e aEEG na monitorização neonatal?

O cEEG convencional é o padrão-ouro: detecta crises breves (<30 s) e focais, avalia o traçado de base e guia a suspensão da medicação. O aEEG integrado, usado à beira-leito, mostra tendências de longo prazo e ciclicidade sono-vigília, monitora asfixia no protocolo de hipotermia, mas pode falhar em detectar crises muito breves ou focais. O cEEG deve ser mantido por 24 horas após a última crise antes de considerar o controle completo.

Quais são as doses de primeira e segunda linha para tratar convulsões neonatais?

Fenobarbital (1ª linha): 20 mg/kg IV em 10–20 min, podendo repetir 10–20 mg/kg até máximo de 40 mg/kg total, com manutenção de 3–5 mg/kg/dia. Levetiracetam (2ª linha): 40–60 mg/kg IV em 15 min, com manutenção de 20–60 mg/kg/dia dividida de 12/12 h. Fenitoína (2ª linha): 15–20 mg/kg IV lenta (<1 mg/kg/min), para crises refratárias ao fenobarbital, com manutenção de 4–8 mg/kg/dia.

Quando os anticonvulsivantes devem ser suspensos após crises neonatais agudas?

Em crises agudas provocadas — como asfixia, AVC isquêmico perinatal, hemorragia lobar isolada ou infecção controlada — com as crises elétricas já resolvidas, os anticonvulsivantes devem ser suspensos antes da alta, já que não há benefício em manter o tratamento a longo prazo e a suspensão precoce evita toxicidade cognitiva e comportamental no cérebro em desenvolvimento.

Dra. Marcela M Marques
Escrito por
Neonatologista e intensivista pediátrica · CRM 12807/DF
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