Points clés
- L’encéphalopathie hypoxo-ischémique est la cause la plus commune des convulsions néonatales chez les nouveau-nés à terme, se manifestant généralement dans les 6 à 12 premières heures de vie.
- La plupart des convulsions néonatales sont purement électrographiques sans manifestations motrices visibles, et après un traitement anticonvulsivant, les symptômes moteurs peuvent disparaître tandis que les convulsions électriques tout aussi nuisibles persistent (découplage électroclinique).
- Le traitement de première intention est le phénobarbital 20 mg/kg IV sur 10–20 minutes, renouvelable à 10–20 mg/kg jusqu’à un maximum de 40 mg/kg total, avec un entretien de 3–5 mg/kg/jour.
- Le lévétiracétam (deuxième intention, 40–60 mg/kg IV sur 15 min) a un excellent profil de sécurité sans dépression cardiorespiratoire, tandis que la phénytoïne (deuxième intention, 15–20 mg/kg IV, <1 mg/kg/min) nécessite une surveillance cardiaque et un cathéter IV de gros calibre en raison du risque de nécrose.
- L’EEG continu doit être maintenu pendant 24 heures après la dernière convulsion avant de considérer un contrôle complet, et dans les convulsions induites aigues (asphyxie, accident vasculaire cérébral ischémique périnatal, hémorragie lobaire isolée, infection contrôlée) avec résolution des convulsions électriques, les anticonvulsivants doivent être arrêtés avant la sortie car il n’y a aucun bénéfice à un entretien à long terme.
Références
- Meijler G, Mohammad K (Eds.). Neonatal Brain Injury: An Illustrated Guide for Clinicians Counselling Parents and Caregivers. Springer, 2024. Open Access.
- Glass HC et al. Safety of early discontinuation of anticonvulsants after symptomatic acute neonatal seizures. JAMA Neurology, 2021.
- Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021.
- Meijler & Mohammad (Eds.), Neonatal Brain Injury, Springer 2024 (Open Access)
Convulsions néonatales
Convulsions néonatales
Reconnaître, surveiller et traiter dans les premières heures.
Physiopathologie : Pourquoi le cerveau d’un nouveau-né convulse-t-il si facilement ?
Pourquoi le cerveau d’un nouveau-né convulse-t-il aussi facilement ?
- Maturation synaptique accélérée : Les synapses excitatrices arrivent à maturité avant les synapses inhibitrices.
- Vascularisation en développement : Territoires frontaliers peu perméables et fragiles.
- Immaturité cellulaire : Faibles réserves métaboliques face à tout traumatisme.
Excitabilité accrue
Le seuil convulsif baisse en présence d’hypoxie, d’ischémie et d’inflammation. Par conséquent, une convulsion est souvent le premier signe d’un traumatisme systémique ou neurologique.
Étiologie · Nouveau-né à terme : Les trois causes principales
Les trois principales causes
- Encéphalopathie hypoxique-ischémique
La cause la plus fréquente chez les nouveau-nés à terme. Convulsions précoces, typiquement dans les 6 à 12 premières heures de la vie.
- Accident vasculaire cérébral ischémique périnatal
Convulsions focales et brèves dans les premières 24 heures, chez un bébé qui, en dehors des convulsions, est neurologiquement bien portant — sans encéphalopathie évidente.
- TSVC et hémorragie lobaire
Thrombose du sinus veineux : début tardif, médiane de 10 jours, avec crises ou apnées. Hémorragie lobaire : saignement supratentoriel focal, commençant le 1er jour de la 1re semaine.
Toujours à l’esprit : les infections du SNC et les troubles génético-métaboliques — les erreurs innées du métabolisme, les canalopathies bénignes (KCNQ2) et les convulsions dépendantes de la pyridoxine.
Diagnostic différentiel : L’âge à la naissance guide le diagnostic
L’âge à la naissance guide le diagnostic.
| Moment | Diagnostic | Description |
|---|---|---|
| 6–12 h | Encéphalopathie hypoxique-ischémique | Cause la plus fréquente chez les nouveau-nés à terme |
| < 24 h | Accident vasculaire cérébral ischémique périnatal | Convulsions focales et brèves, bébé allant bien entre elles. |
| Jour 1 | Hémorragie lobaire | Accouchement instrumental ou trouble de la coagulation |
| Jours 4–6 | Rotavirus | Les classiques « convulsions du cinquième jour » |
| ~Jour 10 | Thrombose du sinus veineux | Convulsions ou apnées — médiane de 10 jours |
| ~Jour 16 | Entérovirus | Encéphalite virale de fenêtre tardive |
| 16e–19e jour | Herpès simplex (HSV) | Léthargies + convulsions. N’attendez pas les vésicules. |
| Tardif | Méningite bactérienne | GBS ou E. coli |
L’erreur de l’examen clinique : La plupart des crises sont silencieuses
La plupart des crises sont silencieuses.
La plupart des convulsions néonatales sont purement électrographiques : elles n’ont pas de manifestations motrices visibles.
Des signes subtils qui passent inaperçus
Apnée, déviation des yeux, automatisme buccal… ou absolument rien
Ce qui trompe
Les tremblements normaux et les mouvements rythmiques chez les nouveau-nés sont fréquemment interprétés à tort comme des convulsions et traités inutilement.
Découplage électroclinique
Après la prise de l’anticonvulsivant, les symptômes moteurs peuvent disparaître complètement — tandis que les crises électriques, qui sont tout aussi nuisibles pour le cerveau, persistent dans le tracé.
Une crise que vous ne voyez pas continue à endommager le cerveau.
Monitoring : cEEG ou aEEG ? Les deux — pour des choses différentes
EEG conventionnel ou EEG amplifié ? Les deux — pour des usages différents.
EEG conventionnel cEEG (Étalon-or)
- Détecte les crises brèves (<30 s) et focales.
- Évalue la disposition de base.
- Guide pour l’arrêt de la médication
aEEG intégré (Au chevet)
- Tendances à long terme et cycles veille-sommeil
- Surveille l’asphyxie dans le protocole d’hypothermie.
Il peut échouer en cas de crises très brèves ou focales.
Maintenir l’EEG conventionnel pendant 24 heures après la dernière crise avant de considérer un contrôle complet.
Prise en charge · Étape 1 : Stabiliser avant l’arrêt des anticonvulsivants
Stabiliser le patient avant l’arrêt des anticonvulsivants.
Une stabilisation systémique stricte est obligatoire et doit précéder toute escalade thérapeutique.
- Normothermie
- Normoglycémie
- Voltage normal
- Électrolytes (calcium)
- Éviter l’hypocapnie — elle aggrave l’ischémie
La fenêtre thérapeutique est la première heure.
Le contrôle rapide des crises cliniques et électriques réduit la charge de crises (une variable associée indépendamment à une plus mauvaise évolution à long terme).
Prise en charge · Étape 2 : L’escalier : première et deuxième ligne
L’escalier : première et deuxième rangée
Phénobarbital (1ère LIGNE)
20 mg/kg IV en 10–20 min
Vous pouvez répéter 10–20 mg/kg, maximum 40 mg/kg total.
Entretien 3–5 mg/kg/jour IV ou PO, 12–24 h après la crise.
Surveiller la sédation et la dépression respiratoire.
Lévétiracétam (2e LIGNE)
40–60 mg/kg IV en 15 min
Excellent profil de sécurité, sans dépression cardiorespiratoire.
Dose d’entretien : 20–60 mg/kg/jour, divisée toutes les 12 heures.
Phénytoïne (2e LIGNE)
15–20 mg/kg IV lent, <1 mg/kg/min
Crises réfractaires au phénobarbital. Nécessite une surveillance cardiaque (arythmie, hypotension) et une voie IV de gros calibre (risque de nécrose).
Dose d’entretien : 4–8 mg/kg/jour.
Prise en charge · Étape 3 : Cas réfractaires et spécifiques
Prise en charge · Étape 3
Cas réfractaires et spécifiques
- Midazolam (Réfractaire)
0,05–0,15 mg/kg IV → 0,05–0,4 mg/kg/h
Bolus lent. Risque élevé d’hypotension et de dépression respiratoire.
Option pour le status epilepticus néonatal.
- Lidocaïne (Réfractaire)
2 mg/kg IV en 10 min → 4–6 mg/kg/h
Réduire la dose sur 12–24 heures. Contre-indiquée en cas d’arythmies ou si la phénytoïne a été utilisée précédemment — cardiotoxicité additionnelle.
- Carbamazépine (Spécifique)
2–10 mg/kg/jour par voie orale
À choisir, à faible dose, pour les canalopathies génétiques bénignes de l’enfant (KCNQ2 / KCNQ3).
- Pyridoxine (B6) (Test)
100 mg IV, dose unique sous cEEG
Test diagnostico-thérapeutique pour les crises dépendantes de la pyridoxine. Support respiratoire prêt — risque d’apnée.
Fenêtres critiques : quand demander quoi
Image
Fenêtres critiques : quand demander quoi
- Encéphalopathie hypoxique-ischémique
Échographie à l’admission et deux fois au cours de la première semaine ; IRM du 4e au 6e jour (fenêtre de diffusion) ; IRM de suivi lors d’infarctus endotrachéal. L’échographie initiale peut être normale en cas de lésion aiguë — l’image pondérée en diffusion (DWI) délimite la zone ischémique.
- Accident vasculaire cérébral périnatal et hémorragie lobaire
Échographie à l’admission, répétée à 24–48 h et 48–72 h ; IRM la 1ère semaine ; IRM de suivi à 3 mois d’âge corrigé.
- Hémorragie péri-intraventriculaire
Échographie (USc) au cours des 3 premiers jours — le pic du saignement. En cas de dilatation post-hémorragique, répétée plusieurs fois par semaine.
- Méningite et infections du système nerveux central
Échographie à l’admission et selon l’évolution de l’état clinique ; surveillance tardive après 2–3 semaines (E. coli) · IRM au premier signe de complication.
Chez les nourrissons extrêmement prématurés, les échographies sériées sont de routine de la naissance jusqu’à la sortie ou jusqu’à l’équivalent de l’âge terme.
En pratique : calculatrice de dosage NeoFast
En pratique
Le calcul correct, à 3h00 du matin
NeoFast résout directement le calcul basé sur le poids lors de la vacation : dose de charge, dose d’entretien, et perfusion continue, sans besoin de calculs de règle de trois sur papier.
- Dose de charge par kilogramme
- Entretien et intervalle
- Perfusion continue en mg/kg/h
La dose que vous connaissez déjà, calculée en secondes.
- Hydratation veineuse
- Traitement continu
- Médicaments
- Intubation
- Autres calculs et scores
- Procédures
- Surveillance respiratoire et hémodynamique
- Croissance et développement
Pour le service : Deux choses que presque tout le monde fait mal
Pour le service clinique
Deux choses que presque tout le monde comprend mal.
- Sortie de l’hôpital sans anticonvulsivant ✔
Dans les crises induites aiguës — asphyxie, accident vasculaire cérébral ischémique périnatal, hémorragie lobaire isolée, infection contrôlée — avec les crises électriques déjà résorbées, les anticonvulsivants doivent être arrêtés avant la sortie. Il n’y a aucun bénéfice à les maintenir à long terme, et l’arrêt précoce évite la toxicité cognitive et comportementale dans le cerveau en développement. (Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021)
- Le PLIC est le prédicteur qui compte. ✔
Aux IRM à l’âge équivalent du terme, le bras postérieur de la capsule interne (PLIC) est le principal prédicteur pronostique de la fonction motrice. L’asymétrie ou l’absence de myélinisation normale du PLIC prédit fortement une hémiparésie spastique controlatérale.
Contenu éducatif. Ne remplace pas le protocole de votre établissement ni l’évaluation individuelle du patient. Sources : Meijler & Mohammad (Eds.), Neonatal Brain Injury, Springer 2024 (Open Access) · Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021.
Questions fréquemment posées
Quelle est la cause la plus fréquente de convulsions néonatales chez les nouveau-nés à terme et quand surviennent-elles ?
L’encéphalopathie hypoxo-ischémique est la cause la plus fréquente chez les nouveau-nés à terme, les convulsions précoces survenant généralement dans les 6 à 12 premières heures de vie.
Quel est le médicament de première intention pour les convulsions néonatales et quel est le dosage ?
Le phénobarbital est de première intention : 20 mg/kg IV sur 10–20 minutes, qui peut être répété à 10–20 mg/kg jusqu’à un maximum de 40 mg/kg au total, avec une dose d’entretien de 3–5 mg/kg/jour IV ou PO administrée 12–24 heures après la crise, en surveillant la sédation et la dépression respiratoire.
Pourquoi les convulsions néonatales peuvent-elles être omises à l’examen clinique seul ?
La plupart des convulsions néonatales sont purement électrographiques sans manifestations motrices visibles ; des signes subtils comme l’apnée, la déviation oculaire ou les automatismes buccaux peuvent survenir, ou il peut n’y avoir aucun signe visible, et les tremblements normaux du nouveau-né sont souvent mal interprétés comme des convulsions et traités inutilement.
Faut-il utiliser l’EEG conventionnel ou l’aEEG pour surveiller les convulsions néonatales ?
Les deux sont utilisés à des fins différentes : l’EEG conventionnel (gold standard) détecte les convulsions brèves (<30 s) et focales, évalue le tracé de base et guide l’arrêt de la médication, tandis que l’aEEG intégré est utilisé au chevet pour les tendances à long terme, les cycles veille-sommeil et la surveillance de l’asphyxie pendant le protocole d’hypothermie, bien qu’il puisse ne pas détecter les convulsions très brèves ou focales ; l’EEG conventionnel doit être maintenu pendant 24 heures après la dernière convulsion avant de considérer un contrôle complet.
Les anticonvulsivants doivent-ils être poursuivis après le congé hospitalier chez les nouveau-nés présentant des convulsions induites aiguës ?
Non — en cas de convulsions induites aiguës (asphyxie, accident vasculaire cérébral ischémique périnatal, hémorragie lobaire isolée, infection contrôlée) avec convulsions électriques déjà résorbées, les anticonvulsivants doivent être arrêtés avant le congé, car l’entretien à long terme n’apporte aucun bénéfice et l’arrêt précoce évite la toxicité cognitive et comportementale dans le cerveau en développement (Glass HC et al., JAMA Neurology, 2021).
